Las células con la mayor cantidad de núcleos, o eso creo

¿Qué células tienen más núcleos?

Hay dos formas de conseguir una célula multinucleada:

• Por la fusión de múltiples células, que forman un sincitio[1] tal como ocurre en algunos hongos, las células del músculo esquelético cardiaco y osteoclastos (también en humanos)
• Mediante una sola célula que atraviesa varias divisiones sin citoquinésis (separación en células hijas), en el caso de los cenocitos[2] tales como algunos hongos como el plasmodio, o las células del tejido nutritivo de varios frutos (endospermos).

En el cuerpo humano sano, sin sufrir cáncer, yo apuesto por los osteoclastos[3]:

Foto de wikipedia, Osteoclasto

El osteoclasto es una célula multinucleada, móvil y gigante que degrada, reabsorbe y remodela huesos. Un osteoclasto típico contiene 5 núcleos. Sin embargo, cuando se usan citoquinas osteoclastos inductores para convertir los macrófagos

a osteoclastos, pueden aparecer algunos extraordinariamente grandes con docenas de núcleos.[4]

Además de esto, existen también varios tipos de células en las que el número de cromosomas está duplicado, triplicado o hasta multiplicado por 6 como es en el caso de los megacariocitos

del tejido hematopoyético de la médula ósea. Lo que ocurre es que estos cromosomas están generalmente en un único núcleo, no se han separado como en los osteoclastos.

---

Si nos dejamos de mirar al ombligo, quiero decir que buscando entre organismos no humanos podemos encontrar algunos que están constituídos exclusivamente por células polinucleadas. Entre ellos, el más interesante -aunque no sé si el que tiene las células de mayor númeor de núcleos- es a mi juicio este:

La Valonia ventricosa

, también conocida como "alga burbuja" es un cenocito (multinucleado a partir de una célula que experimenta varias divisiones celulares pero no llega a pasar por citoquinésis); una especie de alga que se encuentra en los océanos de todo el mundo en las regiones tropicales y subtropicales. También es uno de los organismos unicelulares más grandes del mundo. ¡las muestras grandes pueden oscilar entre 4 y 9 cm de diámetro!

Puedes leer más sobre ellos aquí. También hemos incrustado un video interesante de TED en los grandes organismos unicelulares a continuación.

Notas al pie

[1] Sincitio - Wikipedia, la enciclopedia libre

[2] Cenocito - Wikipedia, la enciclopedia libre[3] Osteoclasto - Wikipedia, la enciclopedia libre[4] Osteoclast - Wikipedia

Wheels are for cars, but not so much for animals. Si eres un animal... las ruedas no son una gran idea

 

Because it is not a good idea for animals moving on wheels. That’s a consequence of how multicelullar organisms are built in, and how do motion wheels operate.

---

Yes, yes, we have a few animals that exhibit incomplete cogs as an ornament, such as the intimidating wheel[1] bug (Arilus cristatus):

And more impresionant than this, we have at least one genus of animals, the Issus -a common kind of planthoppers- that uses functional (incomplete) gears to power the jump of its legs; this mechamism was described in the juvenile of Issus coleaptratus, adults lack these cogs in their hind legs. I fell messmerised by this gif the first time I saw this images:

Here are the cogs[2], each one sitted on one hind leg.

In the image bellow[3] we can see how they are positioned in the legs, and understand how they work; when the young Issus prepares to jump the two sets of teeths lock together, transferring mechanical power and synchronization to its legs. If you want a more detailed explanation, I recommend to watch this video

.

By the way, here is the geared planthopper itself

:

Wow, amazing, yes, however those are not locomotion wheels. Right.

I told that having wheels for locomotion is not a great idea for multicellular organisms. Let’s roll!, there are a lot of good reasons:

• First off, a locomotion wheel needs to rotate freely, 360º. And to do it, it has not to be physically attached to any biological structure that avoids this movement. But… living organisms need to give nutrients and physicall support to all the living cells in their bodies, otherwise these structure would die and rotten.

Think about your joints, they got that name for a good reason, you have muscles, tendons, veins and arteries connected to them, it would be impossible for your bone rotate 360º freely once and again.

• Wheels don’t propel themselves, they need to be moved. And once again, an animal would need to have muscles attached to those wheels, with the paradox that they need muscles to rotate, but can’t rotate because they have muscles.

This is because, contrary to man made machinary, biological organisms haven’t found the way of functioning with electromagnet motors or hydraullic piston and have to rely on the old Biological reactions that give cells their energy.

It could be argued that some animals could develope rounded free structures, and we have an example of an apparently freely rotating “rod”, despite it is used for digestion, not for propulsion: the cristaline style made of glycoproteins of some gastropods and bivalves, Wikipedia has a good diagram:[4]

So we could think… hey, why not developing a keratin or glycoprotein propulsion wheel… we have hair and nails (don’t we?) and they are conveniently “not alive”, so why not a keratin wheel… and here is another disadvantage of wheels…

• Wheels need a lot of maintinance because the friction against the soil wear them out, constantly. And remember, our guess was an animal growing a functional free wheel, so this animal couldn’t regrow/repair the wheel on the go, it would need to get rid of it and grow a new one. If moulting supposes a waste of energy and danger for birds, can you guess how dangerous would be to replace wheels and being unable to move while on?

And there are many more reasons (wheels need roads, need brakes, it is difficult to control the speed, the direction, etc)… that’s why when organisms turn themselves into living wheels it is when they are scaping from something or just they are totally disposable and spreading their seeds[5] (talking about plants).

---

All in all, the reason is in multicellularity, it doesn’t combine well with propulsion on wheels. It is physiologically impossible to maintain a wheel-shaped limb, which means that the rotating parts are not directly connected to another body part in order to be able to rotate. They cannot be connected neither with veins nor with supporting tissues. And making disposable wheels would be an extraordinary waste of energy for the animal (or the plant).

Interestingly enough at a mollecular level… we have the flagelums of bacterias, but there are some other very interesting examples, such as a protein Ferris wheel structure that cell organelles use to regulate the pH of their environment, a yeast proton pump called vacuolar ATPase (V-ATPase). And it looks spectacular[6]:

And also scientists have been busy synthesizing wheels (cartwheels, connected by their axle) at the molecular level:[7]

Footnotes

[1] Wheel bug - Wikipedia

[2] Image on 9gag.com[3] Image on newatlas.com[4] Rotating locomotion in living systems - Wikipedia[5] Image on ytimg.com[6] Uncovering details of molecular Ferris wheels inside cell structures[7] https://www.researchgate.net/figure/Main-molecular-dimensions-L-and-D-used-to-characterize-the-molecule-a-and-b_fig1_272456319

Sexo y envejecimiento (juntos y separados)

 Is aging and dying from old age linked to sexual reproduction?

I couldn’t remember who had written about this matter when posting the quesion. William R. clarck has a book that seems to be interesting where he explains that bacterias don’t have events of programmed death, whileas mulcticelullar organisms do have it. This is due to the fact that (in his argument) that our eukaryotic cells have a limited number of divisions ahead, and maintaining a body with specialized cells requires that these cells be functional and sane or in other case die and leave room for another cell.

Sexual organisms have different lines of cells for somatic and reproductive matters, hence :

When sexual reproduction evolved, it became the dominant form of reproduction on the planet, in part because mixing DNA from two individuals corrects errors that have crept into the code. But this improved DNA made DNA in the other (somatic) cells not only superfluous, but dangerous, because somatic DNA might harbor mutations. Nature's solution to this danger, Clark concludes, was programmed death--the somatic cells must die. Unfortunately, we are the somatic cells. Death is necessary to exploit to the fullest the advantages of sexual reproduction.

(Excerpted from the abstract in amazon, Sex and the Origins of Death

).

To me it is an interesting argument that have some sensible points but is mistaken in its main proposition, ageing did not come after sexual reproduction, there are studies that show that at least some bacterias do age, they don’t have a programmed dead in their code but it is a fact that they age:

The fundamental cause of aging in bacteria is thought to be the accumulation of deleterious components (aging factors). Asymmetrically dividing bacteria, such as Caulobacter crescentus

, show signs of replicative aging.

The results for symmetrically dividing bacteria are more nuanced. For example, Escherichia coli, under certain experimental conditions, may exhibit signs of replicative aging caused by subtle asymmetries in its division.

Bacterial senescence

But there seems to be a relationship between the potential longevity of a species and the onset of reproductive age. Studies with Drosophila

However the connection between them two is not direct but selected by the type of enviroment in which the species lives, as some studies with Drosophila melanogaster have pointed. For example in this interesting one Experimental evolution of aging, growth, and reproduction in fruitflies

(PNAS March 28, 2000. 97 (7) 3309-3313; https://doi.org/10.1073/pnas.97.7.3309

), designed to test predictions of life-history theory and the evolutionary theory of ageing , they found that, as theory of history of life and ageing predict, higher extrinsic mortality rates -i.e hostile enviroments- did lead to the evolution of higher intrinsic mortality rates -i.e to shorter lifespans- and to decreased age and size at eclosion; peak fecundity also shifted earlier in life.

Interestingly, safe enviroments in other studies lead to more longeve flies, later onset of fetility but not to the extention of fertility to older ages, as it is reported in this same study.

There are some long lasting experiments bein carried out with guppies in Trinidad that seem to confirm these same observations.

---

Catastrophic events of massive reproduction and death

Another interesting relationship between sex and death has to do with those animals that undergo dramatic (and perhaps catastrophic) events of massive reproduction and then programmed death (often preceded by fast decay that resembles almost instant senescence). They are the semelparous animals:

Semelparous

organisms and others that die suddenly following reproduction (e.g. salmon, octopus, marsupial mouse (brown antechinus), etc.) also represent instances of organisms who incorporate a lifespan-limiting feature. Sudden death is more obviously an instance of programmed death or a purposeful adaptation than gradual ageing. Biological elements clearly associated with evolved mechanisms such as hormone signalling have been identified in the death mechanisms of organisms such as the octopus

.

Romantic Octopus 'Kisses' Mate During Sex

Evolution of ageing - Wikipedia

---

All in all, there seems to be a genetic (and probably epigenetic too) program to maintain an orgahism healthy until some stage, after the “reproduction time” has had its time, but the phenomenon of senescence is not well understood yet, and its connection with sexual reproduction has to do with the ability of an organism to repair itself, while it can.

No, los embriones mamíferos no comienzan como hembra. Es mucho más complejo, más divertido y más absurdo

"

¿Es correcto decir que todos los embriones mamíferos empiezan como hembras por defecto, y sólo se desarrollan machos por la acción de algunos genes que inhiben este proceso?

"

Es una gran explicación del proceso de diferenciación sexual, y por tanto sí es correcto, pero no es toda la verdad. La realidad es compleja, caótica y realmente interesante.

El gen SRY

, un gen localizado en la región no recombinante del cromosoma Y, lo lleva en el nombre (Sex Determining Region Y, Región determinante del sexo en el cromosoma Y) es el gen más importante para que un embrión humano -y de muchos otros mamíferos- desarrolle caracteres masculinos. Comienza la diferenciación de las gónadas primordiales del futuro varón hacia testículos hacia la séptima semana de gestación. SRY, por supuesto, actúa también como activador de otros genes importantes que influyen en el desarrollo de los caracteres masculinos en el embrión, entre ellos el llamado gen SOX) que nos dará una gran sorpresa un poco más abajo.

Un gen clave que se descubrió en 1990, pero que se había anticipado mucho antes, los genetistas llevaban décadas buscando el factor primordial que desencadenara el desarrollo de caracteres masculinos en el cromosoma Y. Porque veían todo con la mentalidad de que los mamíferos, el ser humano incluído, evolucionan a hembras si no hay ningún factor biológico -genético y hormonal- que inhiba este desarrollo.

Un gen clave que se descubrió en 1990, pero que se había anticipado mucho antes, los genetistas llevaban décadas buscando el factor primordial que desencadenara el desarrollo de caracteres masculinos en el cromosoma Y. Porque veían todo con la mentalidad de que los mamíferos, el ser humano incluído, evolucionan a hembras si no hay ningún factor biológico -genético y hormonal- que inhiba este desarrollo.

---

Quiero llamar la atención sobre un punto que se suele pasar por alto, para obtener unos genitales femeninos a partir de los tejidos embrionales primordiales, no sólo se produce el desarrollo de algunas estructuras, los labios, agrandamiento de la apertura urogenital, sino que además hay atrofia de ciertos conductos

. Es decir, si lo normal y directo fuera “a hembra” no sería necesario atrofiar ningún tejido, y esto nos indica que el embrión primigenio es más ambivalente de lo que pensamos, y que el proceso de “formación” de una futura hembra mucho más activo de lo que se suele decir.

---

Varones XX

Pues bien, la realidad echa a perder el mejor y más perfecto de los modelos de pensamiento teórico. Y en este caso la realidad son numerosos fenómenos de intersexualidad de que se dan en la especie humana (según tengo entendido hay 50 posibles orígenes genéticos/cromosómicos de la intersexualidad).

En este punto nos interesa muy especialmente el hecho de que hay varones XX, es decir su genitalia se corresponde -en gran medida- a la de un varón, pero sus cromosomas sexuales son X los dos. Se suele denominar Síndrome de la Chapelle

, dejo este grádico para mostrar los signos de masculinización que tienen:

Algunos casos de intersexualidad 46XX se explican por que uno de los dos cromosomas X tiene adherido un segmento de cromosoma Y que lleva el gen SRY (como el SRY diferencia las gónadas hacia varón, el asunto es fácil de entender) pero esto sólo explica en alrededor de un 80% de varones 46XX

. ¿Qué ocurre en el otro 20%?

• La duplicación de las zonas intensificadoras de la actividad del SOX9:

SOX9

es un gen “promacho” como dije antes. En condiciones normales se activa por la presencia del gen SRY y actúa inhibiendo la transformación de las gónadas embrionarias primordiales a gónadas femeninas, en este sentido también se puede considerar “antihembra”. Pero…un estudio de la Universidad de Melbourne

identificó varias regiones intensificadoras de la expresión de SOX9 en humanos que cuando son duplicadas o eliminadas dan lugar a una reversión del sexo y llevan a que individuos 46XX se desarrollen como varones e individuos 46XY se desarrollen como mujeres. Es decir, si estas regiones están duplicadas podemos tener un varón 46XX, con dos cromosomas X normales; en ausencia total del gen SRY. Si estas regiones están ausentes, tenemos una hembra 46XY, a pesar de tener el gen SRY.

• La inactivación del gen DAX1

• en el cromosoma X. Este gen reprime la masculinización de los tejidos, es un gen “antimacho” o “prohembra”. Se ha propuesto que la mutación del gen DAX1 como explicación de algunos casos de intersexualidad 46XX.

O sea, hay genes antimacho y antihembra en nuestro genoma.

Un gen para mantener a una hembra adulta como hembra adulta:

Otro descubrimiento reciente que viene a revolucionar nuestro entendimiento de los sexos es lo que hace el gen FOXL2. Si FOX9 se puede describir como un gen antihembra, FOXL2

es un gen prohembra. Según uno de los autores del estudio

en el que se describió la vida privada de este gen:

Tomamos por cierto que mantenemos el sexo con el que nacemos, incluyendo si tenemos testísuclos u ovarios. Pero este trabajo muestra que la actividad de un solo gen, el FOXL2, es todo lo que impide a las células de los ovarios adultos convertirse en las células que encontramos en los testículos.

---

Estos dos casos que he mencionado (fenotipo masculino, genotipo 46XX ; y que necesitamos la actividad de un gen para que las células del ovario maduro sigan siendo células ováricas corroentes) junto con muchos casos más nos hacen pensar en una nueva forma de ver nuestro desarrollo sexual, uno mucho más activo en el que el resultado “hembra” no viene de la inercia genética de los mamíferos, sino que es también un proceso activo. En palabras

de Eric Vialin

, un experto en intersexualidad, jefe de la dvisión de genética médica en UCLA:

Durante mucho tiempo pensamos que SRY activaría una cascada de genes masculinos. Resulta que la vía de determinación del sexo es probablemente más complicada y, de hecho, SRY puede inhibir algunos genes anti-masculinos.

La idea es que, en lugar de tener un mecanismo simplista mediante el cual usted tenga genes pro-masculinos para hacer un macho, de hecho, existe un sólido equilibrio entre los genes pro-masculinos y los genes anti-masculinos y, si hay algo, demasiado. gran parte de los genes anti-masculinos, puede nacer una mujer [a pesar de ser XY] y si hay un poco de genes pro-masculinos, entonces nacerá un hombre [a pesar de ser XX].

Estamos ingresando a esta nueva era en la biología molecular de la determinación del sexo, en la que es una dosis más sutil de genes, algunos pro varones, algunas pro hembras, algunos anti machos, algunas anti hembras que interactúan entre sí en lugar de un camino lineal simple de genes que van uno tras otro, lo que lo hace muy fascinante pero muy complicado de estudiar.

Muy interesante para aquellos que quieran aprender algo más sobre esto:

Unit 11 Biology of Sex and Gender: Expert Interview Transcripts

Acerca de la intersexualidad humana:

Intersexualidad - Wikipedia, la enciclopedia libre

---

Pero no todos los mamíferos son humanos, y algunos tienen fenómenos de diferenciación sexual completamente diferentes al nuestro. En este sentido destacan los mamíferos que tienen un sistema de diferenciación sexual regido por los cromosomas XX (hembra) y X0 (macho, 0 indica la ausencia de cromosoma, estos machos sólo tienen un cromosoma sexual, un X), tales como okudaia osimensis, la rata espinosa de Japón:

(Sex determination without the Y Chromosome in two Japanese rodents Tokudaia osimensis osimensis and Tokudaia osimensis spp. - Semantic Schola